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胸腔积液是由什么原因引起的

  胸腔积液是人体胸膜的脏层和壁层之间存有一个潜在性腔隙,内含有部分浆液,任何因素造成其渗出增加和(或)再吸收减少,即出现胸膜腔内 液体积聚,形成胸腔积液。那么胸腔积液是由什么原因引起的呢。

  (一)发病原因

  1927年Neergards提出胸腔积液学说后,70余年来医学界普遍认为胸腔内液体(简称胸液)的转运,是由壁层胸膜毛细血管动脉端滤过进入胸腔, 随后胸液再由脏层胸膜毛细血管静脉端吸收,近年研究已明确每天的胸液生成量约为0.3ml/kg,胸液的渗出和再吸收遵循毛细血管中液体交换的 Starling定律,即F=K[(Pcap-PPI)-O(πcap-πPI)]。F代表胸水转运量,K为胸膜滤过系数,Pcap代表胸膜毛细血管静水压,PPI代表胸腔内压力,O 为反流系数,πcap代表毛细血管胶体渗透压,πpl代表胸水中胶体渗透压。胸膜和胸膜腔中均有形成胸H2O滤出和再吸收的因素,静水压和胸膜腔 内负压、胸膜腔内液体胶体渗透压属于滤出胸H2O因素,而毛细血管内胶体渗透压为胸H2O的再吸收的因素。

  正常健康人胸液内含有少量蛋白质,胶体渗透压为8cmH20,胸膜内负压为5cmH20。壁层胸膜毛细血管静水压为30cmH20,脏层胸膜毛细血管静水 压(属肺循环)较低仅为11cmH20。体循环和肺循环中的胶体渗透压均为34cmH20。胸腔积液滤出(即形成)的压力梯度与胸腔积液再吸收的压力梯度几 乎相等,壁层胸膜毛细血管中液体滤出进入胸膜腔,脏层胸膜则以相等速度再吸收胸腔积液,以达到平衡。观察到的转运还与胸膜表面淋巴引流通 畅与否(主要在壁层胸膜)及胸膜表面积大小有关。一旦上述胸液滤出和再吸收压力梯度平衡被打破或胸膜面积变化,淋巴管引流受影响,则形成胸 腔积液。

  (二)发病机制

  1.胸膜毛细血管内静水压增加 体循环静水压的增加是生成胸腔积液最重要的因素,如充血性心力衰竭或缩窄性心包炎等疾病可使体循环和(或) 肺循环的静水压增加,胸膜液体滤出增加,形成胸腔积液。单纯体循环静水压增加,如上腔静脉或奇静脉阻塞时,壁层胸膜液体渗出超过脏层胸膜 回吸收的能力,产生胸腔积液,此类胸腔积液多为漏出液。

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