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尖锋档案胸痛1月,血管超声提示下肢静

病例特点1、患者有反复胸痛1月;2、冠脉造影提示三支病变;3、超声提示下肢静脉血栓形成。

临床难点1、胸痛症状是否单由冠脉病变引起?2、根据冠脉造影结果,如何处理病变血管?3、出血评分极高危,如何制定抗栓方案?

病例提供者:刑军辉医院

患者,女性,66岁。主诉:胸痛1月,胸闷、气喘25天。

现病史

患者1月前活动时出现胸骨后疼痛,呈压迫性,伴背痛、心悸,无胸闷和左上肢不适,持续约20分钟,休息后缓解,但仍有胸骨后不适。当地诊所予以“丹参滴丸”口服后上述胸痛症状消失。

25天前患者再次出现胸闷、气喘,不能平卧,医院,具体治疗不详;11天前胸闷症医院,冠脉造影提示三支病变,予以硝酸异山梨酯、阿司匹林肠溶片、阿托伐他汀钙片和氯吡格雷等治疗后症状有所缓解。

既往史

无高血压病、糖尿病、脑血管疾病史。无吸烟、酗酒史。

体格检查

体温:36.8℃,脉搏:78次/分,呼吸:18次/分,血压:99/66mmHg。心率:78次/分,律齐,各瓣膜听诊区未闻及杂音,无心包摩擦音。双肺呼吸音清、未闻及明显干、湿啰音。

辅助检查

肌钙蛋白T:0.16ng/ml,肌酸激酶同工酶:11U/L,乳酸脱氢酶:U/L,谷草转氨酶:13U/L,肌酸激酶:53U/L,乳酸脱氢酶同工酶1:49U/L,α-羟丁酸脱氢酶:U/L。

D-D二聚体:0.75mg/L。

心电图:

下肢血管超声:左侧小腿肌间静脉血栓形成。

胸部CT(平扫):心影大,心包微量积液。双侧胸腔积液。双肺胸膜下轻微炎症。纵膈内淋巴结稍大。

心彩超:左室壁节段性运动异常。全心增大,左心收缩功能下降,考虑前间壁心梗。二尖瓣重度关闭不全,三尖瓣中度关闭不全。主动脉瓣少-中等量反流。肺动脉高压(中度),心包积液。EF:52%。

肺动脉CTA:1、右下肺后基底段、左肺上叶尖后段、左肺下叶外基底段肺动脉栓塞。2、肺动脉主干稍增宽。3、左心系统明显增大。4、左肺上叶舌段及下叶部分肺组织膨胀不全,双肺下叶炎症可能大。

99mTc-MIBI静息心肌灌注断层显像:左室心肌显影清晰,形态不完整,放射性分布不均匀,左室心尖部、前壁心尖部放射性分布缺损,其周围临近部位、间隔部、下壁及下侧壁可见放射性分布异常稀疏区,余部位心肌未见明显异常稀疏或缺损区。

诊断

1、冠心病,亚急性心肌梗死,心力衰竭,心功能IV级;2、肺动脉栓塞

风险评估

Grace评分:.6;

Crusade评分:52,极高危。

冠脉造影结果

1、冠脉分布呈均衡型。

2、左冠脉开口起源分布正常。LM内膜光滑,未见明显狭窄和夹层病变,前向血流TIMI3级。LAD近段%慢性闭塞,前向血流TIMI0级。D1近段不规则狭窄80%-90%,前向血流TIMI3级。LCX中段发出OM1后狭窄60%-70%,LCX发出OM2后%慢性闭塞,远端借侧支循环显影,OM1近段狭窄60%-70%,前向血流TIMI3级;

3、RCA开口起源分布正常,内膜不光滑,近段至中段节段性狭窄,最重处达95%,RCA远段至PDA近段弥漫性狭窄90%-95%,前向血流TIMI3级。RCA远端向LAD发出侧支循环。

PCI过程描述

第一次:J型导丝引导,6F3.5JR指引导管送RunthroughNS导丝至RCA-PDA远端,送BMW导丝至PLV远端予以保护,沿RunthroughNS导丝送MINITREKballoon2.0×20mm至RCA远段及近、中段病变以8atm-12atm多次预扩张,造影示未见夹层,狭窄明显减轻,撤出balloon,送BuMASTENT2.5×35mm至病变处,准确定位后以6atm释放支架,造影示支架膨胀不满意,送NCTREKballoon2.5×12mm至残余狭窄处16atm后扩张,造影示未见明显残余狭窄及夹层,支架膨胀良好,前向血流TIMI3级。

后撤BMW导丝至圆锥支予以保护,沿RunthroughNS导丝送BuMA2.75×35mm至RCA中段病变处,远端与BuMASTENT2.5×35mm串联,准确定位后以10atm释放支架,送BuMA3.25×35mm至RCA近、中段病变处,远端与BuMASTENT2.75×35mm串联,准确定位后以12atm释放支架,送NCTREKballoon3.5×12mm对中段及近段支架内以14atm-20atm后扩张,对中、远段支架连接处以4atm后扩张1次,造影示未见明显残余狭窄及夹层,支架膨胀良好,前向血流TIMI3级。

第二次:J型导丝引导下送入6FEBU3.5指引导管至LCA开口处,沿6FEBU3.5指引导管送Pilot导丝至LAD闭塞处,反复尝试后顺利到达LAD远段,更换NS导丝,沿Pilot送波科balloon1.5×15mm、2.0×20mm至LAD近中段狭窄处以10atm、12atm多次预扩张,造影示未见夹层,狭窄明显减轻,撤出balloon,更换NS导丝,送BuMASTENT2.5×20mm至LAD近中段病变处,准确定位后以10atm释放支架,造影示未见明显残余狭窄及夹层,支架膨胀良好,前向血流TIMI3级。送PILOT50导丝至LCX闭塞处,反复尝试后未能到达LCX远段。结束手术。

主要PCI过程

术后用药情况

1、氢氯吡格雷75mgPOQN;2、阿司匹林肠溶片mgPOQN;3、螺内酯片20mgPOBID;4、呋塞米片20mgPOBID;5、琥珀酸美托洛尔缓释片47.5mgPOQM;6、阿托伐他汀钙片20mgPOQN;7、华法林钠片2.5mgPOQM;8、厄贝沙坦片mgPOQN;9、尼可地尔片5mgPOTID。

点评专家

医院

孙国举教授

心内科主任医师、医学博士、硕士研究生导师、卫计委介入培训基地导师。发表论文40余篇,主持或参与10余项科研课题,主编专业书籍3部。现任河南省全民健康促进会心血管专业委员会副主任委员,中华行为医学会河南分会副主任委员,中华医学会行为医学分会全国委员,中国中西医结合学会微循环专业全国委员。

点评内容

此病例术前评估充分,药物选择合理,介入操作规范。下面几点值得学习和讨论:

1、分次手术,降低风险,减少造影剂用量及并发症的发生。

2、术中注意边支保护,尤其对多支严重狭窄病变非常重要。

3、警惕性高,思路开阔,注意观察病情变化,超声及时发现下肢静脉血栓,继而确诊肺栓塞,保证病人成功救治。

4、第一次手术处理右冠严重狭窄病变,第二次手术处理前降支闭塞病变。如果第一次即处理前降支病变,可能更为安全。若不能开通前降支,可转外科行CABG术。

5、若考虑前降支是慢性闭塞病变,微导管支撑下导丝升级技术开通率会更高,回旋支闭塞病变也可应用此技术。

6、若考虑慢性闭塞病变,对侧造影很有必要。

7、慢性闭塞病变,尤其是前降支病变,血管内超声(IVUS)对支架直径选定很有帮助,因为血管闭塞造成废用萎缩,造影血管直径往往偏小。

8、需应用胃黏膜保护剂防止抗血小板、抗凝可能导致的消化道出血。

9、术前SPECT检查对缺血评估及术中方案制定意义很大。

10、患者胸痛病史有1个月,若结合心电图动态变化,对罪犯血管及是否为慢性闭塞的判断非常有意义。

用药小贴士

年8月26日,ESC新版冠脉疾病的双联抗血小板治疗指南发布。指南中指出:对于有口服抗凝治疗指征的患者(存在高缺血风险,或其他解剖学特征使得缺血风险高于出血风险),应考虑应用三联抗栓治疗(阿司匹林、氯吡格雷和OAC)1至6个月(推荐等级:IIaB)。同时不建议在这类患者中使用替格瑞洛或普拉格雷。

使用维生素K拮抗剂(VKA)联合阿司匹林和/或氯吡格雷时,VKA的使用剂量需谨慎,使INR值保持在推荐治疗目标范围内的较低水平。

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长按







































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