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甲减性心脏病

甲状腺功能减退症(简称甲减)是老年人常见的疾病,全身各器官均可累及,尤以心血管系统受累最突出。甲减性心脏病没有公认的严格定义,一般认为,是由于甲状腺激素缺乏或抵抗而引起心肌收缩力减弱、心排血量降低、心脏扩大、心包积液等一系列症状和体征的一种内分泌紊乱性心脏病。甲减患者如出现心脏扩大、心包积液、心力衰竭等表现且不能用其他原因解释,甲状腺激素替代治疗有效,则视为甲减性心脏病。

临床特点

甲减性心脏病早期无特异性的表现,常见的有心动过缓、心音低钝、心脏扩大,50%以上患者可有心包积液。心电图可见低电压、窦性心动过缓、ST-T改变及早搏、房室传导阻滞、不完全性或完全性左束支传导阻滞等。

诊断

(1)有甲减临床症状和体征,实验室检查符合甲减诊断。

(2)70%~80%甲减病人有心电图改变,包括心动过缓,肢体导联低电压,P-R间期延长,T波平坦或倒置等。

(3)心脏X线示其不同程度的扩大,这可能是心肌有黏液性水肿和(或)心包有积液所致。

(4)超声心动图检出心包积液。

(5)收缩时间间期测定显示心率减慢及心排血量减少,且心排血量及心肌耗氧量下降。收缩时间间期与甲状腺功能检查明显相关。

甲减性心脏病易误诊为冠心病

甲减性心脏病误诊率较高,原因可能是由于长期严重的甲状腺素缺乏导致心脏细胞钠、钾、三磷酸腺苷酶和清除黏多糖酶系活性受到障碍,致使细胞内粘蛋白和粘多糖沉积,间质水肿,引起心脏的病理改变,影响心脏的收缩和舒张功能。

由于甲减性心脏病早期临床表现较隐匿,极易误诊为冠心病、贫血性心脏病、扩张型心肌病、肺心病及其他器质性心脏病,因此,当甲减时临床出现胸闷、气促、心包积液、全身乏力及心肌酶持续升高但缺乏心电图的ST-T动态演变时,须与冠心病、心肌梗死相鉴别。二者均可以出现不同程度的心肌酶学升高,但后两者CK及CK-MB均升高,且以CK-MB升高为主,其他心肌酶不同程度增高;而甲减患者主要以CK高为主,CK-MB无明显增高,冠状动脉造影可以鉴别。

甲减时心肌酶增高原因可能:①黏多糖及黏蛋白在心肌内沉积,出现细胞间质水肿,肌纤维肿胀变性甚至断裂坏死,导致肌酶自细胞内溢出,是造成以CK为主的各种肌酶增高的主要原因。②T3的正常生理剂量可清除CK,甲减时T3减少,CK清除率下降而致血清CK增高。③甲减时ATP缺乏、体温过低均可导致肌肉释放CK增加。故在临床上血脂异常增高,用调脂药效果不好,或CK显著增高而CK-MB及其余心肌酶增高不明显的患者应考虑到甲减的可能,及早测定甲状腺功能,以早期诊断和治疗,避免误诊、漏诊。

治疗

1.甲状腺激素替代治疗

如甲减患者伴有心包积液应尽早使用甲状腺激素替代治疗。但应注意开始剂量要小,缓慢地增加剂量,最终的替代剂量也要小,刚开始不必将甲状腺功能提高到完全正常。因久病的甲减患者血胆固醇增高,易并发冠心病,一旦给予较多的甲状腺激素,会使代谢突然升高,心肌需氧量陡增,有引起心绞痛、心力衰竭甚至心肌梗死的危险[5]。一般L-T4从25μg/d开始,每2周增加25μg/d,直到-μg/d,甲状腺片多从15mg/d开始,每2周增加15mg/d,直到60-90mg/d,一般约需2个月达到完全替代治疗剂量。在治疗中如果出现心绞痛或心律失常应减少剂量,并同时使用β-受体阻滞剂以抑制甲状腺素对心脏交感神经作用。

2.冠心病、心绞痛的处理

降低血压和纠正高胆固醇血症对减轻冠心病的严重程度有利。在甲状腺激素替代治疗中需谨慎,必要时予心电监护、吸氧等。可采用硝酸甘油0.5-1mg舌下含化,长效硝酸酯及β-受体阻滞剂口服。

3.心包积液的外科治疗

对大量心包积液早期可行穿刺抽液治疗,当甲状腺功能正常后积液仍不消失或已出现心脏压塞,可考虑心包切开术。

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